[Artigo] Fungos em Aves.

Imunidade Contra Fungos

SUMÁRIO

Introdução
Resposta imune do hospedeiro
Aspergilose
Distribuição e ocorrência
Patogenicidade
Sinais clínicos
Conclusão
Referências

INTRODUÇÃO

Os fungos são compostos por estruturas tubulares microscópicas, denominada hifas, e o conjunto destas recebe a denominação de micélio. Se reproduzem através de ciclos sexuados e assexuados, sendo que nesta ultima forma ,as hifas originam ramificações denominadas conidióforos, local de armazenamento e desenvolvimento dos esporos ou conídios. O conhecimento da forma e tamanho dessas estruturas reveste-se de grande importância, visto que a observação das características, peculiares a cada gênero ou espécie, proporciona facilidades no processo de identificação dos fungos.

Os fungos podem desenvolver-se tanto externa quanto internamente na ave, após serem ingeridos ou inalados. A presença de toxinas, produzidas por algumas espécies de fungos, bem como a constante ingestão destes, frequentemente determina doenças específicas nas aves.

A principal enfermidade micótica das aves é a aspergilose, e apesar das diversas formas clínicas de apresentação da doença, a forma respiratória, afetando especialmente os pulmões e sacos aéreos, é a de maior importância.

O trato respiratório das aves é composto por duas narinas, laringe, traquéia, siringe, brônquios primários, secundários e terciários, pulmões e sacos aéreos. Entre as estruturas do trato respiratório das aves, há duas que facilitam a ocorrência de enfermidades respiratórias. O ducto que interliga os seios nasais a cavidade oral é extremamente estreito, disposto de tal forma que a drenagem natural de secreções é impedida (DYCE et al., 1990) e o aparelho mucociliar, que é encontrado por toda a extensão do trato respiratório (principalmente nos brônquios), não é encontrado nos sacos aéreos, o que acarreta maior gravidade no caso do comprometimento patológico destes . Alguns agentes patogênicos respiratórios podem causar lesões mais profundas como: traqueíte, bronquite, pneumonia e aerossaculite (CASTRO, 2000).

RESPOSTA IMUNE DO HOSPEDEIRO

A primeira linha de defesa do hospedeiro ao fungo Aspergillus spp. são as barreiras mecânicas, caracterizadas no trato respiratório pelo sistema mucociliar e o reflexo de tosse (LATGÉ, 2001). Muitas proteínas e peptídeos secretados pelo epitélio do trato respiratório, ou pelas células fagocíticas, possuem atividade antimicrobiana além de imunomoduladora e participam da defesa inata contra esses agentes pulmonares agressores, como lactoferrina, lisozima, defensina e proteínas do surfactante (SHOHAM; LEVITZ, 2005; ROGAN et al., 2006).

Sob um ponto de vista geral, a resposta imune do hospedeiro contra Aspergillus spp. é basicamente celular. Assim, os conídios que não são eliminados pelas barreiras mecânicas e conseguem atingir o trato respiratório inferior, ativam uma resposta inflamatória inespecífica, sendo eliminados pelas células fagocíticas do trato respiratório, principalmente através de mecanismos não-oxidativos. Os conídios que conseguem resistir à fagocitose germinam formando hifas, as quais são destruídas através de mecanismos oxidativos, provenientes da degranulação de neutrófilos com a liberação de enzimas líticas na superfície da estrutura fúngica (SHOHAM; LEVITZ, 2005;).

As células dendríticas possuem um papel fundamental na modulação daresposta imune contra a aspergilose. Esse efeito imunomodulatório está determinado pela liberação de citocinas inflamatórias como TNF-α, IL-6 e IL-1 no sítio inicial da infecção, pela apresentação de antígenos aos linfócitos locais, e pela internalização do agente, carreando-o até o baço e aos linfonodos regionais, para apresentá-lo e transmitir a informação aos linfócitos T. Estas células de defesa específica (linfócitos T) por sua vez, são direcionados à uma resposta Th1 (imunidade celular), com produção de quimiocinas e citocinas, como IL-12, IL-18, IFN-γ, TNF-α, para recrutar e ativar as células inflamatórias, auxiliando na eliminação do agente. Esse estímulo a Th1 ocorre na resposta contra conídios, no entanto, ao germinar e formar hifas há uma mudança no padrão de resposta ao agente, que passa a Th2, com produção de IL-4 e IL-10, as quais inibem a resposta celular facilitando a progressão da doença.

A resposta humoral também é ativada. As imunoglobulinas participam da eliminação fúngica através da ativação do sistema complemento, o que resulta em deposição de seus componentes na superfície do microrganismo, desencadeando quimiotaxia e opsonização. No entanto esta linha de defesa não é a mais importante na resposta contra aspergilose, tendo em vista que defeitos na imunidade humoral, não aumentam a suscetibilidade do indivíduo à infecção por Aspergillus spp. (SHOHAM; LEVITZ, 2005).

Desordens qualitativas e quantitativas da função fagocítica, são os fatores de risco mais importantes na predisposição de indivíduos a spergilose, sendo esta suscetibilidade diretamente proporcional à severidade e duração da neutropenia. As principais causas destas desordens nas células de defesa são neoplasias (leucemias), quimioterapia e altas doses ou uso continuado de corticosteróides. Este último acarreta redução da atividade de macrófagos e neutrófilos, com diminuição da produção de oxidantes reativos e óxido nítrico, assim como supressão da produção de citocinas da resposta Th1, como TNF-α e IL-1, que auxiliam na proteção contra a aspergilose, e estimulam a produção de citocinas da resposta Th2.

Em relação à resposta celular, alguns fatores também contribuem para maior predisposição das aves à aspergilose respiratória, como a falta de macrófagos de superfície para fagocitose de conídios de Aspergillus spp., e a substituição de neutrófilos por heterófilos, que utilizam proteínas catiônicas, hidrolases e lisozimas ao invés de mieloperoxidase e mecanismos oxidativos para destruição das hifas fúngicas .

ASPERGILOSE

É definida preliminarmente como uma doença respiratória, determinada por qualquer membro do gênero Aspergillus. Apesar do sistema respiratório ser foco primário da doença, podemos encontrar os fungos afetando o sistema nervoso central, olhos e sistema digestivo. A infecção pode advir pela inalação dos esporos liberados pelos fungos, que se desprendem da ração e ou ingredientes específicos, da cama do ninho do aviário, e pela contaminação dos ovos durante a incubação.Os esporos dos fungos são demasiadamente leves, permitindo que sejam transportados naturalmente através do ar, facilitando sobremaneira a contaminação no ambiente avícola, tradicionalmente de alta densidade criatória. As manifestações clínicas da doença são extremamente variáveis, estando diretamente relacionadas com os órgãos acometidos, exposição ao agente e idade das aves afetadas. Devemos atentar para o fato de que na monitoria do agente, durante programas de biossegurança, o isolamento deste a partir de vísceras de aves, sem manifestação clínica e lesões macro ou microscópicas, não significa necessariamente doença, mas sim, a óbvia contaminação das aves devido a falhas no manejo e programas de desinfecção, sejam no matrizeiro ou no incubatório. Embora nesse caso, não se configure doença, devemos rever a possível falha que permite a contaminação, prevenindo a evolução do processo à aspergilose clássica ou qualquer outro agente etiológico.

DISTRIBUIÇÃO E OCORRÊNCIA

Aspergillus spp. podem ser isolados do solo,ar,água,plantas e animais, incluindo aves e homem. Devido à reduzida necessidade nutricional, esses fungos crescem em inúmeros ambientes, utilizando-se de ínfimos substratos. Muitas espécies não são patogênicas, mas diante da possibilidade de encontrarmos espécies prejudiciais, medidas de biossegurança adequadas devem ser implementadas.

Condições propícias de temperatura ( 30* C) e umidade ( 80%) intensificam o crescimento do Aspergillus spp. Invariavelmente, a temperatura e a umidade em ambientes avícolas, seja em granjas de reprodutoras ou de frangos de corte, e especialmente durante a incubação, favorecem o desenvolvimento desses fungos. O período de incubação e o nascimento são particularmente importantes, visto que o Aspergillus spp. pode estar presente nas máquinas de incubação e nascedouros e ser veiculado através do ar ou pelo contato. Ovos sujos ou trincados são maiores responsáveis pela introdução do fungo no incubatório, juntamente com bandejas e caixas contaminadas,provenientes das granjas de reprodutoras.

A aspergilose pode apresentar duas formas distintas da doença: aguda ou crônica. A forma aguda é peculiar a aves jovens,podendo acarretar graves surtos, com alta mortalidade.Essa forma apresenta maior incidência por conjugar, além da contaminação de camas,ninhos,rações e incubatórios,a alta densidade nos aviários com os inúmeros fatores estressantes inerentes à criação avícola. As aves apresentam maior susceptibilidade nas duas primeiras semanas de idade, tornando-se mais resistentes à infecção na idade adulta. E é exatamente em aves mais velhas que incide a forma crônica, embora sua ocorrência em aves de produção seja menos freqüente que a forma aguda.

PATOGENICIDADE

O gênero Aspergillus é um dos maiores produtores de micotoxinas. Desde a ocorrência, na década de 60, da doença X em perus, proveniente da contaminação de farelo de amendoim com A. flavus, produtor de aflatoxina, a atenção para as toxinas teve aumento vertiginoso. Podem ser encontradas amostras de fungos, produtoras ou não dessas toxinas, que em pequena quantidade na ração já poderão desencadear transtornos à saúde do plantel avícola. As toxinas produzidas tanto por Aspergillus spp.quanto por outros fungos.

PATOGENIA E EPIZOOTIA

Hospedeiros

Aspergillus spp. podem acometer todas as espécies de aves, sendo mais susceptível a galinha, peru, pato, ganso, codorna, faisão, pombo, canário, avestruz, coruja, papagaio e até pingüim, principalmente as aves com até dez dias de idade (forma aguda), e a partir de três a quatro semanas (forma crônica).Como a aspergilose acomete provavelmente todo e qualquer tipo de ave, produção ou silvestre, ornamental ou exótica, doméstica ou selvagem, devemos considerar todas as espécies como potencialmente susceptíveis. A importância do controle da aspergilose, seja em aves de produção, silvestres e/ou ornamentais, é fundamental também para o próprio homem, visto ser este sensível à infecção em casos de debilidade ou imunodepressão. Aves imunodeprimidas por outros agentes etiológicos ou manejo inadequado determinam maior predisposição à infecção. A anatomia e fisiologia do sistema respiratório da ave também são fatores que aumentam a susceptibilidade desta à aspergilose.

Disseminação e Transmissão

A disseminação do Aspergillus spp. ocorre principalmente pelo ar, sendo amplamente beneficiada pela formação dos esporos, que fornecem sua resistência às condições ambientais desfavoráveis. Os esporos vão de ave a ave pelo ar, tanto no incubatório quanto no aviário, tornando especialmente as máquinas de incubação e nascimento. Importantíssimas fontes de contaminação. Além da inalação dos esporos ou de fragmentos de hifas, presentes no incubatório ou na cama de ninhos e aviários, a contaminação da água, ração ou matéria prima também são importantes formas de transmissão. O contágio dos ovos pode ocorrer a partir do momento em que são colocados em ninhos contaminados, através da passagem do fungo pelos poros da casca do ovo. Ovos sujos, trincados, ou com qualquer outra característica indesejável às condições ideais de incubação, são alvos perfeitos à contaminação, podendo, além de proporcionar mortalidade embrionária, disseminar esporos durante nascimento e contaminar grande número de pintos. Todas as etapas envolvendo o manejo da cama dos ninhos e do aviário, coleta, manipulação, transporte e armazenagem dos ovos, anteriores à incubação, podem determinar a perpetuação da contaminação no incubatório, mesmo nos casos em que a desinfecção deste seja realizada de forma satisfatória.

Forma respiratória - aspergilose pulmonar

Esta é a forma mais clássica da doença, sendo caracterizada pela dificuldade respiratória. Se o grau de exposição as Aspergillus spp. for alto, índices de mortalidade superiores a 50% poderão ser observadas em aves jovens. Uma importante conseqüência da aspergilose pulmonar é a ocorrência de ascite, devido as fato das lesões pulmonares determinarem hipertensão pulmonar, com posterior falha no ventrículo direito.

SINAIS CLÍNICOS

A dificuldade respiratória é a principal, e na maioria dos casos, o primeiro sinal da aspergilose. A ave, em movimentos ritmados, estende o pescoço e a cabeça à frente, com o bico aberto, durante a inspiração. Isso pode estar acompanhado de estertores, quando associado com outras doenças respiratórias.

Com a evolução da doença, dipnéia, tosse, espirro e exudato nasal abundante podem estar presentes. Secreção ocular e placas caseosas sobre o globo ocular também são sinais comuns de aspergilose, especialmente em aves jovens.

Na forma aguda da doença, há redução do consumo da ração, diarréia e morte em ate 48 horas. Na forma crônica, além dos sinais respiratórios e oculares indicado, observam-se sonolência, inaptência, diarréia, polidipsia, torcicolo e ataxia. Assim como a morbidade e a mortalidade determinadas pela aspergilose, também os sinais clínicos desta doença podem ser muito variáveis, dependendo de fatores como grau de exposição ao agente e a idade das aves. Os índices zooeconômicos dos lotes afetados poderão estar comprometidos, ocorrendo a redução no ganho de peso, aumento da conversão alimentar e do número de aves refugadas.

CONCLUSÃO

Fatores como transporte, superlotação, má nutrição, ventilação pobre, antibioticoterapia, administração de corticosteróides, doenças concomitantes e irritantes respiratórios (ex.: amônia, fumaça, desinfetantes voláteis) são considerados importantes e aumentam a suscetibilidade das aves à aspergilose A hipovitaminose A tem sua importância estabelecida à medida que modifica o epitélio escamoso estratificado da região da siringe, causando hipertrofia e hiperqueratose, que facilitam a colonização por conídios de Aspergillus spp.

REFERÊNCIAS

CASTRO A.G.M. Enfermidades do Sistema Respiratório. In: BERCHIERI JÚNIOR, A.; MACARI, M. Doenças das Aves. Campinas: FACTA, p. 71-74. 2000
DYCE, K.M; SACK, W.O.; WENSING, C.J.G. Tratado de Anatomia Veterinária. Guanabara Koogan: Rio de Janeiro, p. 567. 1990
LATGÉ, J.P. The pathobiology of Aspergillus fumigatus.TRENDS in Microbiology,
v.9, n.8, p. 382-389, 2001.
ROGAN, M.P.; GERAGHTY, P.; GREENE, C.M.; O´NEILL, S.J.; TAGGART, C.C.;
McELVANEY, N.G.. Antimicrobial proteins and polypeptides in pulmonary innate
defense. Respiratory Research, v.29, n.7, p.1-11, 2006.
SHOHAM, S.; LEVITZ, S.M.. The immune response to fungal infections. British
Journal of Haematology, v.129, p.569-582, 2005.

Boa noite amigos do Universo dos Canários!



 

Um abraço a todos;
Davi.

muito bom artigo